在娘胎裡的胎兒，其營養、氧氣都靠胎盤從母親處轉送而來。而一個足月正常的嬰兒一旦與胎盤脫離關係，就可以在一分鐘內藉著其強而有力的呼吸，使其肺臟充滿著氣體，接著肺部血管的阻力急速下降而開啟了肺部的正常功能。
原來在胎兒肺部的表皮細胞主要分為兩型，第一型細胞呈扁平狀，除支撐肺泡外，可能沒有太多的功能；第二型細胞呈圓型、較大，介於肺泡之間，具有製造及貯存可促進肺成熟的磷脂質（Phospholipid）之功能。胎兒肺泡愈成熟，出生後在吸氣時肺泡會擴張，呼氣時仍能維持肺泡的空間，不致塌陷，才能有效地完成氣體的交換作用，這個功能需要靠降低肺泡表面張力的物質──表面張力素（Surfactant），也就是由第二型肺細胞所產生的磷脂質。
所以由胎兒到新生兒的正常生理演變過程中是需要靠下述很多的因素才能達成，如產生足夠的表面張力素，來減少肺部的表面張力，使肺泡膨脹，避免肺膨脹不全，以及肺小動脈的張開、在胎兒時期連接下行大動脈與肺動脈的動脈導管（ductus arteriosus）與卵圓孔的關閉等。然而早產、微生物感染、神經肌肉異常、胎兒發育過程中有缺陷及分娩時的併發症都會影響到新生兒的呼吸功能。
通常經陰道自然分娩的嬰兒於生產時會受到產道的擠壓，導致其肺部內2/3的羊水離開肺部；其餘留在肺部的羊水得靠淋巴管及肺微血管引流而出；早產兒若因接受剖腹生產而缺乏了產道的擠壓，所以產後往往會有呼吸困難的現象。大部份的嬰兒於出生後30秒內開始呼吸，90秒內即有規律性的呼吸；有許多因素可促成嬰兒作恆定性的呼吸，例如痛覺、溫度刺激、觸摸皮膚、酸中毒、缺氧、二氧化碳滯留；但在嚴重的酸中毒、缺氧、腦部受傷、母體使用藥物時反而會抑制呼吸。
胎兒的血液循環不同於成人的血液循環。攜帶氧量高的血液主要由下腔靜脈回到左心房與左心室；反而含氧量較少的血液會經由上腔靜脈回到右心室；只有7％之心輸出血量進入胎兒的肺部中。出生時，肺動脈的阻力可因肺部的擴張、血氧量的增加而減低；肺動脈阻力減低後可避免經由動脈導管的由右至左的血液分流（Right to left shunt）。肺動脈血流增加時，左心房的壓力同時也增加，關閉了卵圓孔，也避免了心房處由右至左的血液分流現象。
動脈導管之功能性關閉往往發生於出生後不久，但解剖學上的關閉，於足月生產的嬰兒，卻發生在出生後10〜14天左右，在早產兒則發生在出生後數個月。嬰兒於出生後1〜2週內，很容易因缺氧或酸中毒而使成人型循環回復到胎兒型循環。新生兒於生產過程中，不論呼吸或循環均可產生極大的改變，大部分的嬰兒均可適應良好，只有10％的嬰兒適應不順利。
